Пневмония. Страница 5
Госпитальные пневмонии
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Российский государственный медицинский университет
Госпитальная (нозокомиальная) пневмония – это пневмония, развившаяся через 48 ч и позднее после госпитализации, при исключении инфекционных заболеваний с поражением легких, которые могли находиться в момент госпитализации в инкубационном периоде.
Госпитальные пневмонии занимают первое место среди причин смерти от внутрибольничных инфекций. Смертность от госпитальных пневмоний достигает 70%, но непосредственной причиной смерти больного пневмония является в 30–50% случаев, когда инфекция является основной причиной летального исхода.
Сложности, с которыми встречается врач в практической работе, начинаются с эпидемиологии: госпитальные пневмонии не относятся к заболеваниям, требующим регистрации и соответственно точной статистики нет. Предполагается, что госпитальная пневмония встречается в 5–10 случаев на 1000 госпитализированных и до 30–100 на 1000 больных при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Каждый день пребывания пациента в реанимационном отделении или блоке интенсивной терапии при проведении вентиляционного пособия увеличивает риск развития госпитальной пневмонии на 1–3%. Сложности проблемы находят свое отражение и в классификации пневмоний, когда один из ведущих патогенетических механизмов – аспирация, рассматриваемый и при госпитальных, и при негоспитальных пневмониях в разделах патогенеза, выносится в название отдельной рубрики “аспирационные пневмонии”.
Продолжаются интенсивные микробилогические исследования по определению специфичности и чувствительности различных методов в этиологической диагностике госпитальных пневмоний. Дифференциальная диагностика сложна, диагностический ряд включает в первую очередь неинфекционные поражения легких: тромбозы и эмболии легочной артерии, острый респираторный дистресс-синдром, ателектаз, аллергические поражения легких, включая и лекарственные, застойную сердечную недостаточность. Лечебные проблемы связаны с трудностями этиологической диагностики и возрастающей полирезистентностью возбудителей госпитальных инфекций.
Микробный спектр возбудителей госпитальных пневмоний разнообразен и включает грамположительную и грамотрицательную флору и анаэробы (табл.1). Привычно выделяют флору, характерную для ранних (до 5 сут) и поздних (после 5 сут) госпитальных пневмоний. В первом случае возбудители характерны для внебольничных пневмоний, во втором флора меняется на внутрибольничную. Таким образом, заболевшие в стационаре в ранние сроки госпитализации лечатся как пациенты с внебольничными пневмониями. К возбудителям ранних пневмоний, вызываемых грамположительной флорой, относят пневмококк (5–20%), источником которого могут быть другие пациенты (с воздушно-капельным путем передачи), а также сам пациент с источником инфекции в верхних дыхательных путях (аспирационный путь). H. influezae тоже вызывает ранние пневмонии, относится к грамотрицательным микроорганизмам, встречается у курильщиков и больных хроническим бронхитом.
Поздние пневмонии, вызываемые микроорганизмами из грамотрицательной группы, встречаются в 20–60% случаев госпитальной пневмонии, и лечение больных при этом составляет основные трудности. Основные возбудители – синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер. Грамположительная группа представлена золотистым стафилококком, частота встречаемости которого достигает 20–40%. В нижние дыхательные пути эти микроорганизмы попадают или из эндогенных источников, или от других пациентов и медицинского персонала, при интубации, постановке назогастральных катетеров и через медицинский инструментарий и приборы.
Как при ранних, так и при поздних госпитальных пневмониях, встречаются анаэробы (0–35%) и L. рneumophila (0–10%) из эндогенных источников, водопроводной воды, кондиционеров. M. tuberculosis встречается менее чем в 1%, и в основном это или эндогенная инфекция, или инфекция, передаваемая от бацилловыделителя. Из многочисленных вирусов значение для развития пневмонии придается вирусам гриппа и респираторно-синцитиальному вирусу (менее 1%). Заражение происходит в основном от пациентов и персонала. Аспергиллы и кандиды встречаются менее чем в 1%. Заражаются за счет эндогенного источника или другого пациента, медицинского персонала. Пневмоциста также встречается редко (менее 1%) и имеет те же пути распространения, что и грибы.
Приведенные данные не являются абсолютными, и каждый раз врач решает вопросы этиологии и эмпирической терапии, ориентируясь на местные микробиологические данные, сроки развития пневмонии, тяжесть заболевания и наличие факторов риска, выявленных при сборе анамнеза и осмотре больного.
Госпитальная пневмония развивается при взаимодействии достаточного количества вирулентных микроорганизмов с макроорганизмом, у которого исходно или под воздействием микроорганизма нарушены механизмы защиты.
Проникновение инфекционного агента в нормально стерильные отделы респираторного тракта при микроаспирации ротоглоточного секрета отмечается у 45% здоровых людей. У больных людей аспирация возможна при нарушении сознания, вызванном болезнью или медикаментами, угнетающими сознание, при наличии болезней желудка и пищевода, при постановке назогастрального зонда или интубации трахеи. Возможна и массивная аспирация при рвоте, тогда инфицирование произойдет как за счет орофарингеальной, так и желудочно-кишечной флоры. Аппараты ИВЛ, различные катетеры, приборы и инструменты тоже рассматриваются как источники вирулентной флоры. Патогенез нозокомиальной пневмонии представлен на схеме 1.
Наиболее значимые факторы риска нозокомиальных пневмоний:
• тяжесть исходного заболевания;
• длительное нахождение в отделении интенсивной терапии;
Перечисленные факторы связаны с орофарингеальной колонизацией микроорганизмов и в основном имеют значение при микроаспирационном механизме развития пневмонии.
Для пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, добавляются другие факторы риска:
• хронические легочные заболевания;
• подавление сферы сознания за счет заболевания или лекарств;
• торакальные или абдоминальные операции;
• бронхоскопия и др.
Критерии тяжести госпитальной пневмонии (в первую очередь выделения тяжелой пневмонии) не отличаются от таковых при внебольничных пневмониях (см. статью в РМЖ №17 за 1999 г.).
Выбор антибактериальной терапии
Предлагаемые варианты назначения антибиотиков отличаются между собой по количеству критериев, детализирующих госпитальную ситуацию. Так как возбудители в основном известны, то может быть предложен вариант, когда эмпирически назначается монотерапия цефалоспоринами 3-го поколения (цефтриаксон (Цефтриабол), цефотаксим (Цефабол), цефтазидим или цефоперазон) или азтреонамом (табл. 2). Возможна комбинация цефалоспоринов 3-го поколения с аминогликозидами.
Если возбудитель известен, то при наличии кишечной палочки правомерно назначение цефалоспоринов 3-й генерации или амоксициллина с клавулановой кислотой. При определении энтеробактера назначают цефалоспорины 3-й генерации или ципрофлоксацин. При высевании синегнойной палочки показаны тикарциллин или азлоциллин, что не исключает назначения цефтазидима или цефоперазона. При грамположительной флоре обоснованно применение тикарциллина, ванкомицина, имипенема/циластатина (Тиенама).
Комбинированная терапия основана на сочетании бактерицидных антибиотиков с бактерицидными (не следует сочетать их с бактериостатическими). В зависимости от флоры действие цефалоспоринов или пенициллинов усиливается воздействием на грамположительную флору (клиндамицин, ванкомицин, имипенем/ циластатин) и на грамотрицательную (аминогликозиды и фторхинолоны).
При легионеллезной пневмонии логично назначение рифампицина. С учетом тяжести пневмонии, сроков возникновения (до или после 5 дней, проведенных в стационаре) и наличия факторов риска эмпирическое назначение антибиотиков может быть детализировано (табл. 3–5).
В значительной степени открытыми остаются вопросы иммунотерапии при тяжелом течении госпитальных пневмоний.
Имипенем + циластатин натрия – Тиенам (торговое название)
Как я переболела инфекционной пневмонией и почему доксициклин нам больше не поможет
В ноябре этого года корреспондент ТИА внезапно заболела инфекционным воспалением легких. В больницу она попала после неудачного “курса самолечения” и там узнала для себя много нового. О том, как просто заболеть пневмонией, сложно болеть, как себя уберечь и почему выпитый зря антибиотик чреват неприятными последствиями – в материале ТИА. Автор – Юлия Островская.
До ноября этого года я даже представить себе не могла, что могу просто так заболеть пневмонией – не после гриппа, не из-за сильного переохлаждения, а вот так вдруг. Как большинство моих знакомых, уверена, в начале болезни я занималась самолечением. Кашель списала на обыкновенный бронхит, и сама себе прописала обыкновенные лекарства. На четвертый день, когда стало совсем худо, я всё-таки отправилась к платному врачу. Высиживать по пять часов в очереди в муниципальной поликлинике сил не было. Рентген показал воспалительный очаг в легком, а врач выписала направление на госпитализацию.
Так я попала в первую городскую больницу Твери, где столкнулась с так называемой “оптимизацией отрасли здравоохранения”. Пожалуй, если бы не замечательный персонал, явно заботящийся о комфорте в своем отделении, находиться здесь было бы совсем худо. Туалеты страшные, еду есть, мягко говоря, трудно, воды питьевой нет. Как хочешь – так и запивай таблетки. А ведь в больнице есть пожилые люди, к которым родственники не ходят. Элементарного парацетамола, чтобы сбить температуру, вдруг не оказалось. При 38,5 предложили сделать укол кеторола.
Это все лирическое отступление. Мое воспаление оказалось серьёзнее, чем показал рентген. Компьютерная томография, которую сделали по ОМС, показала двустороннюю полисегментарную пневмонию. Меня отправили в специализированное пульмонологическое отделение шестой городской больницы (в Твери всего два пульмонологических отделения – в областной больнице и больнице №6).
В первый же день на исколотые капельницами руки поставили катетер. Подобранные антибиотики уже начали действовать, а я начала потихоньку поправляться. Но самое важное, что многие мои соседи по палате и несчастью в обеих больницах не имели тех классических симптомов, которые были у меня, – ни кашля, ни лихорадки, кроме субфебрильной температуры и слабости. К врачу они обращались иногда через месяц после появления недомогания. В других случаях держалась высокая температура, но не было кашля. Мамы заражались пневмонией от детей, а те – от одногруппников в детском саду. Был случай, когда терапевт проглядел пневмонию, и молодая женщина попала на несколько дней в реанимацию. В пульмонологическом отделении лежали и те, кто когда-то пневмонию не долечил и в итоге заработал астму.
Почему так бывает, откуда берется инфекционная пневмония, как себя уберечь от воспаления легких и почему нас и иностранцев нужно лечить разными антибиотиками – обо всём этом после выздоровления я расспросила главного пульмонолога Министерства здравоохранения Тверской области Галину Труфанову.
Статистика: Тверская область лидирует по количеству зарегистрированных случаев воспаления лёгких в ЦФО в цифрах на 100 тысяч населения.
Табличка статистики по регионам ЦФО
Внебольничная пневмония – это круглогодичное заболевание, то есть заполучить её можно и летом, и зимой. Оговоримся: речь в интервью пойдёт именно о внебольничной пневмонии – воспалении легких, которое возникает вне условий стационара и не вследствие иммунодефицита.
Внебольничное воспаление лёгких вызывают в основном вирусы и бактерии. Как рассказала главный пульмонолог Минздрава, это постоянно мониторируемое заболевание, потому что при неправильной тактике лечения или его отсутствии может быть летальный исход:
– Каждый отдельный случай пневмонии в регионе разбирается “от” и “до”. Смертность сегодня от пневмонии невысокая, но нужно всегда управлять ситуацией.
Статистика заболеваемости пневмониями в Тверской области традиционно выше, чем в других регионах ЦФО. Возможными причинами врачи называют транзитное расположение города между двух столиц и постоянную миграцию населения, а также климатические особенности.
Кто виноват
Внебольничные пневмонии – это всегда инфекционные заболевания. В подавляющем большинстве случаев они связаны с бактериальной инфекцией, рассказывает Галина Труфанова. Самые распространенные возбудители пневмонии – Streptococcus pneumoniaе (примерно 30-50% всех случаев), на втором месте – Chlamydophila pneumoniaе, Mycoplasma pneumoniaе, Legionellae pneumofila, Haemophilus influenzae (8-25%) и реже всего – Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae.
Большинство этих бактерий – обычная флора дыхательных путей и вполне спокойно и мирно сосуществуют с человеком. Но при снижении иммунитета они могут инфицировать лёгкие при вдыхании. Кроме этого, бактерии могут распространяться воздушно-капельным путем при кашле или чихании.
Чисто вирусная пневмония появляется именно в сезон гриппа. О таких пневмониях врачи широко заговорили с приходом в Россию пандемического свиного штамма. Вирусные пневмонии часто развиваются молниеносно и протекают тяжелее остальных. В основном же воспаление легких появляется как следствие вирусной инфекции: вирус поражает эпителий бронхов, защитная система страдает, бактерия проникает в лёгкие и начинается воспаление.
Второй серьезный фактор – это переохлаждение организма. Вследствие переохлаждения истончаются защитные силы бронхиального эпителия, и человек может заболеть. Поэтому зимой, когда начинается период заболеваемости, увеличивается и количество пневмоний. Бывают и групповые случаи заболевания – в детских садах, школах, семье.
Симптоматика
Классические симптомы заболевания пневмонией у молодого организма, вызванного самой распространенной пневмококковой инфекцией, – это резкое ухудшение самочувствия, озноб, высокая температура, боли в грудной клетке и кашель. Если заболевает пожилой человек с сахарным диабетом и другими хроническими заболеваниями, картина симптомов может быть “смазанной”. Бывают и случаи, когда нет кашля, но есть слабость и субфебрилитет. В любом случае человек должен обратиться к врачу:
– Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением и нужно обязательно обратиться к врачу. При необходимости он назначит рентген, и лечение пневмонии начнется вовремя. Тяжелые случаи, которые порой заканчиваются летально, – это, как правило, следствие позднего обращения к врачу, – говорит Галина Труфанова.
Лечение в России и на Западе
В России пневмонии стараются лечить в условиях стационара – в терапевтических и пульмонологических отделениях. Алгоритм лечения давно отточен, главное, чтобы пациент вовремя начал получать помощь. На западе же, как правило, такие пациенты лечатся дома. Госпитализируют людей только с тяжелыми воспалениями.
В наших больницах хороший арсенал препаратов, рассказывает Галина Труфанова. Но что интересно, пневмонию в России и, например, во Франции будут лечить разными антибиотиками:
– Наш пневмококк и условно французский пневмококк – это разные возбудители, с разной чувствительностью к антибиотикам. Всё зависит от того, в какой стране и как применяются антибиотики. В американских рекомендациях есть Доксициклин, а в российских – нет. Это следствие в прошлом бесконтрольного применения препарата в нашей стране, “наши” бактерии просто больше не чувствительны к этому антибиотику. В европейских аптеках вы не купите ни один антибиотик, а у нас все лечились, чем хотели. Нужно понимать, что выпитый зря антибиотик – это дорога к тому, что он просто перестанет на вас действовать.
В России есть регионы, где проводят масштабные исследования резистентности (сопротивляемости) возбудителей к антибиотикам – например, в НИИ антимикробной химиотерапии ФГБОУ ВО СГМУ Минздрава России.
Профилактика пневмоний
Это здоровый образ жизни – раз, вакцинация от гриппа и пневмококка – два. Сегодня в России по национальному календарю прививок противопневмококковую вакцину получают дети до 5 лет и призывники. Кроме того, вакцинацию проводят для людей с хроническими заболеваниями легких, с сахарным диабетом и в домах престарелых. Берегите себя и будьте здоровы.
Внебольничная пневмония – Страница 5
Приводятся данные о повышении его уровня в сыворотке и плазме крови при тяжелых бактериальных инфекциях у взрослых больных и детей старшего возраста, а также при системном ответе организма на воспалительный процесс, что позволило диагностировать генерализацию бактериальной инфекции (D. Gendre, 1999).
У здорового человека биосинтез прокальцитонина осуществляется преимущественно в С-клетках щитовидной железы. Точная локализация источника синтеза прогормона при бактериальных инфекциях к настоящему времени единогласно не установлена. Имеются данные, что у пациентов, заболевших сепсисом, после тиреоидэкто-мии отмечается повышение уровня прокальцитонина, что свидетельствует о наличии и экстратиреоидной продукции прокальцитонина (M. Oberhoffer, 1996; U. Boeken et al., 2000).
Одни исследователи предполагают, что возможной локализацией экстратиреоидного синтеза прокальцитонина при бактериальном воспалении являются нейроэндокринные клетки легких, кишечника, печени (С. Bohuon, 2000; R. Brunkhorst et al., 2002; A. Aouifi, 2009); другие выявили прокальцитониновую активность в человеческих лейкоцитах, моноцитах, гранулоцитах, В – и Т-лимфоцитах, моно-нуклеарных клетках периферической крови, макрофагах (U. Boeken et al., 2000). Легочные нейроэндокринные клетки в бронхиальном эпителии могут синтезировать и высвобождать прокальцитонин не только паракринным, но также и эндокринным путем (G. Monneret, 1997).
Некоторые авторы считают, что стимулирующий эффект на продукцию прокальцитонина в человеческих мононуклеарах оказывают провоспалительные цитокины (TNF-a, IL-2 и IL-6), в то время как противовоспалительные цитокины (IL-3, IL-10) на данный процесс не влияют (C. Cheiesa et al., 1998; C. Cheval et al., 2000; R. Brunkhorst et al., 2002).
Повышение содержания прокальцитонина при внутривенном введении бактериальных эндотоксинов (в исследованиях P. Dandona et al., 1994) отмечают после повышения концентрации TNF-a и IL-6. После инъекции эндотоксина концентрация TNF-a и IL-6 достигает пиковой приблизительно к 90-й и 180-й минутам соответственно. Концентрация же прокальцитонина начинает повышаться через 2-4 часа после введения эндотоксина и достигает максимальной приблизительно к 6-8-му часу. В связи с длительным периодом полураспада прогормона пиковые величины его в виде плато удерживаются на протяжении 24-48 часов и только через 48-72 часа начинают снижаться, не достигая нормальных величин (P. Dandola et al., 1994). Благодаря длительной циркуляции период полужизни прокальцито-нина в крови составляет 25-35 часов, что делает его более стабильным показателем инфекционного воспаления по сравнению с провоспалительными цитокинами и эндотоксином (G. Monneret et al., 1997).
В клинических условиях у взрослых больных были выявлены такие же корреляции по времени между уровнем прокальцитонина и цитокинами (TNF-a и IL-6), то есть сопоставление по времени повышения концентрации показывает, что выброс прогормона является отсроченным в воспалительном ответе по сравнению с цитокинами (C. Berger et al., 1995; R. Brukhorst et al., 2002). Тот факт, что уровень прокальцитонина повышается вслед за уровнем провоспалительных цитокинов, дает основание предполагать, что продукция прокальци-тонина при системном воспалении стимулируется этими цитокинами.
Так, в модели сепсиса на хомяках ПКТ не инициировал увеличения экспрессии IL-1a или TNF-a. Однако массивное и постоянное повышение данного гормона, отмечаемое при сепсисе, может быть вызвано у здоровых хомяков введением цитокина TNF-a. Это свидетельствует о том, что прокальцитонин может быть вторичным медиатором, способным увеличивать ответ при сепсисе (K. Whang et al., 2000; N. Joram et al., 2006; M. Christ-Crain, 2007).
Внебольничные пневмонии
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Кафедра пульмонологии ФУВ РГМУ
| Пневмония – одно из распространенных заболеваний органов дыхания, встречающееся у 3–15 человек на 1000 населения. В России и в Москве распространенность пневмоний составляет соответственно 3,86 и 3,65 на 1000. По данным, которые приводит профессор А.Г. Чучалин, в России за год заболевают 1,5 млн человек. В США ежегодно заболевают до 4 млн человек, из которых 1 млн госпитализируется, причем пациентам старше 65 лет госпитализация требуется в 3,5 раза чаще, чем в среднем в популяции. Наиболее часто болеют лица моложе 5 лет и старше 75 лет. Смертность от внебольничных пневмоний составляет 5%, но среди пациентов, требующих госпитализации, доходит до 21,9%, от нозокомиальных пневмоний – 20%, среди пожилых – 46%. До применения пенициллина смертность от пневмококковой пневмонии с бактериемией составляла 83% . Частота ошибок в диагностике пневмоний достигает 20%, диагноз “пневмония” в первые 3 дня болезни ставится лишь 35% заболевших. В большинстве случаев антибактериальная терапия при пневмониях назначается эмпирически, только в 50% случаев возможно определение возбудителя. Приведенные статистические данные отражают сложность проблемы и настраивают врача на поиск путей оптимизации диагностики и лечения пневмонии.
Существует множество вариантов определения пневмонии как нозологической формы. Независимо от стиля авторов в большинстве случаев определение содержит ключевые слова: воспаление, инфекционное, альвеолы, клетки воспаления и экссудат. Таким образом, определение пневмонии может быть представлено в следующем виде: пневмония – инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся инфильтрацией паренхимы воспалительными клетками и экссудацией в ответ на внедрение микроорганизмов в стерильные (в норме) отделы респираторного тракта. К пневмониям не относят поражения легких при инфекционных заболеваниях (чуме, брюшном тифе, туляремии и др.). Это другие нозологические формы. Традиционно классификации (Н.В. Молчанов, 1964; Е.В. Гембицкий и О.В. Коровина,1968, В.П. Сильвестров,1982) подразделяли пневмонии по этиологии (на первом месте) в силу значимости микробного фактора в генезе заболевания, морфологии и течению. В различных вариантах классификаций подробно описывались локализация и осложнения. Сосредоточив внимание врача на этих аспектах, авторы не учитывали ход его клинического мышления: врач видел перед собой ребенка, пожилого или молодого человека, страдающего сопутствующими заболеваниями или исходно здорового, оставалось без внимания и место, где развилась пневмония – дома или в стационаре. Поэтому еще до принятия современной классификации пневмоний предпринимались попытки обобщения клинических данных для возможной идентификации микроорганизмов, вызвавших пневмонию (рис.1). Собственно, это прообраз классификации, в которой в первую очередь выделяются больничные и внебольничные пневмонии. Рационально выделение пневмоний у больных с иммунодефицитом, а вот отдельное рассмотрение атипичных пневмоний нецелесообразно, так как по своей сути это внебольничные пневмонии. Выделение аспирационных пневмоний в самостоятельную рубрику также вызывает сомнения, так как аспирация присутствует в генезе как больничных, так и внебольничных пневмоний. Оставив в стороне смешение критериев, приводимых в одной классификации: с одной стороны – анамнестических (внебольничные и госпитальные), с другой – патогенетических (аспирационные и у людей с иммунодефицитом), можно представить классификацию в следующем виде: • внебольничные пневмонии (в том числе и атипичные); • внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии; • пневмонии у лиц с иммунодефицитом (врожденным или приобретенным). По-прежнему указываются в диагнозе локализация и распространенность процесса, наличие осложнений. Пример формулировки диагноза: Внебольничная долевая (пневмококковая) пневмония нижней доли правого легкого. Тяжелое течение. Правосторонний экссудативный плеврит. Инфекционно-токсическая почка. Дыхательная недостаточность II степени. При внебольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:   Загрузка...Похожие публикации
detector |
